Dieta ketogeniczna – opracowana pierwotnie do terapii epilepsji, w ciągu kolejnych dekad stawała się coraz bardziej popularna w ogólnej populacji – przypominają naukowcy z Massachusetts Institute of Technology (USA).

Przez wielu chwalona jest m.in., za to, że pomaga w spalaniu tłuszczu i zmniejszaniu wagi ciała. Polega ona bowiem głównie na bardzo niskiej podaży węglowodanów i zwiększeniu ilości tłuszczu.

Jak przypominają badacze, w 2022 roku zauważono, że powstające w trakcie stosowania tej diety jedno z głównych tzw. ciał ketonowych – beta-hydroksymaślan (BHB) - obniża ryzyko raka jelita grubego.

Zespół z MIT chciał więc sprawdzić, czy podobnie substancja ta działa na jelito cienkie.

W tym celu myszy genetycznie predysponowane do rozwoju raka tego narządu karmiono podzielono do grup karmionych według trzech diet – ketogenicznej, kontrolnej oraz szczególnie wysokiej zawartości tłuszczu i kalorii.

Na diecie ketogenicznej ryzyko rozwoju guzów w jelicie cienkim wzrosło w porównaniu do myszy z grupy kontrolnej, mimo że myszy te nie przybrały na wadze. Ryzyko rozwoju choroby było w tym przypadku podobne, a nawet większe niż w śród myszy karmionych dietą o bardzo wysokiej podaży kalorii.

Dalsze analizy pokazały jednak, że to nie powstające w czasie diety ciała ketonowe sprzyjały nowotworom. Znaczenie miał sposób, w jaki komórki jelita cienkiego spalały tłuszcz w celu uzyskania energii. W czasie tego procesu aktywowane były pewne specyficzne białka, które przyspieszały podziały komórek macierzystych. Choć komórki te pozwalają na regenerację tkanek, to przy nadmiernej aktywności mogą sprzyjać rozwojowi guzów.

Jednocześnie badacze również stwierdzili, że dieta ketogeniczna hamowała rozwój guzów jelita grubego. Jednak tym razem wyniki sugerują, że za ten ochronny efekt nie odpowiadają ciała ketonowe.

- Biorąc pod uwagę, jak wiele uwagi poświęcono ciałom ketonowym takim jak BHB, zarówno w kontekście komercyjnego trendu zdrowotnego, jak i w niedawnych głośnych badaniach sugerujących, że BHB hamuje raka jelita grubego, w pełni spodziewaliśmy się, że to właśnie one będą bezpośrednimi czynnikami sprawczymi. Tymczasem nasze eksperymenty na genetycznie zmodyfikowanych myszach wykazały, że cząsteczki te są zasadniczo metabolicznymi obserwatorami. Prawdziwym zaskoczeniem było to, że przyspieszenie rozwoju guzów jest w całości napędzane przez sposób, w jaki komórki macierzyste przetwarzają i spalają duży napływ tłuszczu z diety – mówi prof. Omer Yilmaz, autor publikacji na łamach „Nature”.

Ze względu na popularność diety ketogenicznych naukowcy planują dalsze badania.

– Głębsze pytanie brzmi: dlaczego ta sama dieta wywołuje przeciwne skutki w dwóch sąsiadujących ze sobą częściach jelita. To właśnie zamierzamy teraz zrozumieć – mówi dr Fangtao Chi, współautor badania.

Naukowcy dodają, że według wyników nie należy oczekiwać, że komercyjne suplementy lub napoje ketonowe będą przynosić korzyści pod względem ochrony przed rakiem jelita, choć nie powinny też pod tym względem szkodzić.

Zauważają przy tym, że w ostatnich dekadach częstość występowania guzów jelita cienkiego rośnie, a nowe odkrycia mogą mieć szczególne znaczenie dla pacjentów z chorobami dziedzicznymi predysponującymi do raka jelita, takimi jak rodzinna polipowatość gruczolakowata.

Marek Matacz (PAP)

mat/ agt/