Wysokie ciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju otępienia naczyniopochodnego. Nie było jednak dotychczas wiadomo, w jaki sposób niszczy ono małe naczynia krwionośne, powodując ich zwężanie i ograniczanie przepływu krwi do określonych obszarów w mózgu – piszą autorzy.

Podczas badań na myszach stanowiących model otępienia naczyniopochodnego naukowcy zaobserwowali, że amlodypina (lek blokujący kanały wapniowe, stosowany w celu obniżenia ciśnienia tętniczego) powodowała lepszy przepływ krwi do wielu aktywnych obszarów mózgu. Pod wpływem leku naczynia krwionośne ulegały rozszerzeniu, dostarczając większej ilości tlenu i składników odżywczych do obszarów mózgu, które najbardziej tego potrzebowały.

Ustalono ponadto, że nadciśnienie tętnicze zmniejsza aktywność białka Kir2.1, obecnego w komórkach śródbłonka naczyniowego. Amlodypina stymulowała aktywację tego białka, chroniąc mózg przed szkodliwym działaniem nadciśnienia.

„Z naszych obserwacji wynika, że objawy otępienia naczyniowego pojawiają się u pacjentów coraz wcześniej. Jeżeli amlodypina okaże się równie skuteczna w przypadku ludzi, mogłaby być stosowana u osób z pierwszymi objawami choroby w celu zapobiegnia jej dalszemu rozwojowi” – komentują autorzy.

Źródło: DOI: 10.1172/JCI149029 (PAP)

koc/ ekr/