Badacze z NYU School of Medicine i Perlmutter Cancer Center skoncentrowali się na komórkach macierzystych dających początek melanocytom. Dla celów badawczych stworzyli transgeniczne myszy, u których można było "edytować" geny jedynie w komórkach macierzystych tworzących melanocyty. Dzięki temu komórki, które potem budowały nowotwór można było "podświetlić" i obserwować ich podróż po organizmie.

Naukowcy zauważyli wówczas, że w niedojrzałych melanocytach w mieszkach włosowych mogą następować onkogenne zmiany genetyczne. Następnie komórki te migrują do naskórka, namnażają się i migrują głębiej, do skóry właściwej. Oznacza to, że komórki czerniaka mogą wywodzić się z komórek macierzystych tworzących melanocyty.

W skórze właściwej komórki te pozbywają się markerów i pigmentu, zdradzających ich pochodzenie, a zyskują molekularne cechy komórek nerwowych i komórek skóry. Zaczynają bardziej przypominać komórki występujące w tkankach człowieka, zaatakowanych przez czerniaka.

Na kolejnym etapie badań ustalono, że melanocyty z mieszków włosowych, nawet jeśli posiadały onkogenne mutacje, nie ulegały podziałom i nie migrowały, a co za tym idzie - nie powodowały raka, jeśli nie ulegały ekspozycji na endotelinę (EDN) i białka tworzące szlak sygnalizacyjny Wnt. Te białka sygnalizacyjne w normalnych warunkach odpowiadają za wzrost włosa i namnażanie się komórek pigmentowych w mieszkach włosowych. W przypadku zmienionych komórek mogą jednak stymulować rozwój raka.

"Dzięki potwierdzeniu, że onkogenne melanocyty w mieszkach włosowych są źródłem czerniaka, możemy lepiej zrozumieć biologię tego nowotworu i pracować na nowymi metodami walki z nim" - mówi współautorka badań dr Mayumi Ito Suzuki.

"Wyniki naszej analizy wymagają potwierdzenia podczas badań przeprowadzonych wśród ludzi, jednak wskazują one, że czerniak może rozwijać się z komórek pigmentowych i mieć źródło zarówno w mieszkach włosowych, jak i w warstwach skóry" - dodaje kierująca pracami naukowców dr Qi Sun.(PAP)

koc/ zan/