Jak wskazują badania przeprowadzone na myszach, w ich skórze obecne są komórki nerwowe, sygnalizujące swędzenie – ale nie ból. Jeśli odkrycie to potwierdzi się w przypadku ludzi, może pomóc w opracowaniu metod leczenia przewlekłego swędzenia, w tym także swędzenia będącego skutkiem ubocznym przyjmowania leków.

Komórki odpowiedzialne za swędzenie odbierają informacje ze skóry i przekazują do innych nerwów w rdzeniu kręgowym, który koordynuje odpowiedź na bodziec. Jak twierdzą autorzy badań, nawet gdy specyficzna komórka nerwowa odbierze bodziec zwykle wywołujący ból, wysyłany komunikat nie brzmi „to boli” ale „to swędzi”

Zarówno ból, jak i swędzenie to odczucia ważne dla przeżycia. Ból ma większe znaczenie, ponieważ skłania do przemieszczenia bolącej części ciała – aby uniknąć uszkodzenia tkanek. Swędzenie także ostrzega o obecności drażniących czynników – jak w przypadku reakcji alergicznych.

Jednak ból czy swędzenie trwające zbyt długo przestają spełniać swoją rolę i są tylko dokuczliwe. Bywa, że pacjenci przestają przyjmować ratujące życie leki, ponieważ powodują one bardzo silne swędzenie. Podawana przy przewlekłym bólu morfina staje się przyczyną uporczywego swędzenia, co wskazuje na związek pomiędzy swędzeniem a bólem.

Ponieważ komórki nerwowe przesyłają sygnały w postaci impulsów elektrycznych, można śledzić moment pobudzenia każdej z nich. Naukowcom z Johns Hopkins udało się ustalić, że receptory typu MrgA3 zarówno pod wpływem bodźców wywołujących ból, jak i swędzenie wysyłają sygnały interpretowane przez mózg jako swędzenie.

Receptory MrgA3 znane są z tego, że wiaże się z nimi przeciwmalaryczny lek chlorochina, wywołując nienośne swędzenie. Naukowcy najpierw oznakowali te receptory za pomocą świecącego białka, po czym podłączyli pod mikroskopem maleńkie elektrody. Okazało się, że pod wpływem chlorochiny i histaminy komórki MrgA3 wytwarzały taki sam sygnał, jak pod działaniem powodującej ból kapsaicyny (związek zawarty w ostrej papryce) oraz gorąca. Badacze przypuszczali, ze te same komórki mogą wysyłać informacje zarówno o bólu, jak i swędzeniu.

Następnie obserwowano zachowanie myszy pod wpływem różnych bodźców. Gdy ich ogonki umieszczano w gorącej wodzie, szybko je z niej wyciągały, zaś pod wpływem chlorochiny i histaminy zaczynały się intensywnie drapać tylnymi łapkami.

W kolejnym etapie selektywnie zniszczono komórki MrgA3 u dorosłych myszy i obserwowano ich zachowanie. Okazało się, że myszy zachowały zdolność odczuwania bólu, natomiast ich zdolność odczuwania swędzenia zmniejszyła się, zwłaszcza w przypadku chlorochiny.

Zachowanie zdolności do odczuwania swędzenia sugeruje, że istnieje jeszcze inna kategoria komórek nerwowych odpowiedzialnych za to odczucie.

Na koniec dzięki metodom inżynierii genetycznej naukowcy stworzyli myszy, w przypadku których komórki MrgA3 były jedynymi reagującymi na kapsaicynę, która zwykle wywołuje ból. Gdy normalnym myszom wstrzyknięto w policzki kapsaicynę, masowały je przednimi łapkami, by złagodzić pieczenie. Natomiast myszy zmodyfikowane drapały się tylnymi łapkami w policzki, najwyraźniej czując swędzenie

Autorzy badań chcą teraz stworzyć lek wybiórczo blokujący odczuwanie swędzenia. (PAP)

pmw/ tot/