Każdy kto boi się pająków wie, że nawet jeśli nie czuje ściskania w dołku, gdy u terapeuty wyobraża sobie wielką tarantulę, to nadal wyskakuje z krzykiem spod prysznica, pod którym zobaczył maleńkiego pajączka. „Fobii pozbyć się jest niezwykle trudno, bo wygaszanie reakcji strachu nie polega na wymazywaniu pamięci o wywołujących go bodźcach, ale na tworzeniu nowych, konkurencyjnych śladów pamięciowych” – przypominają badacze w komunikacie prasowym.

Już od pewnego czasu podejrzewano, że obwody neuronalne w mózgu odpowiedzialne za wygaszanie strachu są inne niż obwody zaangażowane w przywracanie reakcji strachu. Przypuszczenie to potwierdzili uczeni z Instytutu Biologii Doświadczalnej PAN im. M. Nenckiego oraz Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej (MIBMiK) w Warszawie kierowani przez dr Ewelinę Knapską, dr. hab. Jacka Jaworskiego oraz prof. Leszka Kaczmarka.

Jak informują uczeni, struktury mózgowe odpowiedzialne za odczuwanie i wygaszanie strachu wykształciły się ewolucyjnie wcześnie, dlatego można je badać doświadczalnie u zwierząt, np. szczurów. Aby eksperymenty były możliwe, należało opracować metodę śledzenia reakcji pojedynczych komórek nerwowych na bodziec strachu lub jego brak. W tym celu uczeni zmienili genom szczura i badania wykonali na specjalnie zmodyfikowanej odmianie wyhodowanej w Instytucie im. Nenckiego.

„W efekcie byliśmy w stanie obserwować połączenia między komórkami nerwowymi aktywującymi się w mózgu zwierząt przeżywających strach” - wyjaśnia dr Knapska.

Pomysłodawcami odpowiedniej modyfikacji genetycznej byli dr Jacek Jaworski z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej oraz dr Morgan Sheng z Massachusetts Institute of Technology (MIT).

„W mózgach zmodyfikowanych przez nas szczurów, w zakończeniach synaptycznych aktywnych komórek nerwowych, gromadzi się pewne białko fluorescencyjne” - wyjaśnia dr Jaworski. Wiadomo, że zgromadzone białko utrzymuje się w pobudzonych komórkach przez kilkadziesiąt godzin. Dlatego komórki, które zareagowały na dany bodziec stresowy, łatwo potem zidentyfikować w preparatach mikroskopowych. Oświetlone światłem odpowiedniej długości, świecą na zielono.

Zmodyfikowane genetycznie szczury, które wykazywały odpowiednią reakcję na bodziec stresowy, wystawiano na sytuacje zapewniające wysoki lub niski poziom strachu. Procedurę przygotowano w sposób gwarantujący, że znacznik fluorescencyjny zgromadzi się wyłącznie w komórkach reagujących na bodziec wywołujący strach. "Analiza obrazów mikroskopowych tkanki mózgowej zwierząt pozwoliła stwierdzić, że w jądrze bocznym ciała migdałowatego są dwie subpopulacje komórek nerwowych, częściowo przestrzennie przemieszane, lecz niezależne funkcjonalnie" - czytamy w przesłanym PAP komunikacie.

„Badaliśmy połączenia nerwowe z kory przedczołowej i hipokampa do ciała migdałowatego. Dwie pierwsze struktury mózgu podpowiadają zwierzęciu, gdzie i kiedy wcześniej spotkało się ono z aktualną sytuacją, zaś ciało migdałowate zajmuje się przetwarzaniem emocji. Okazało się, że połączenia aktywowane przy ponownym wystąpieniu reakcji strachu są inne niż te uruchamiane w sytuacji, w której reakcja strachu pozostaje wygaszona” - opisuje dr Knapska.

Opracowane przez warszawskich naukowców metody badawcze pozwolą w przyszłości podjąć poszukiwania środków farmakologicznych, które oddziaływałyby precyzyjnie na poszczególne sieci neuronalne odpowiedzialne za strach i jego tłumienie. Byłby to istotny postęp w leczeniu fobii. Substancje znane dotychczas wpływają bowiem nie na pojedyncze obwody neuronów, a na całe struktury mózgu. Oznacza to, że ich stosowanie mogłoby prowadzić do niekontrolowanego wymazywania śladów pamięciowych.

Strach, będący silną, odruchową reakcją organizmu na określony bodziec, pełni istotną rolę ewolucyjną. Zwierzę, które go odczuwa, ma większe szanse na przeżycie w nieprzyjaznym środowisku. Przesadny strach prowadzi jednak do zaburzeń lękowych, które mogą w istotny sposób utrudniać funkcjonowanie organizmu.

Zaburzenia strachu u ludzi i zwierząt można leczyć za pomocą terapii behawioralnej. Polega ona na prezentowaniu w bezpiecznej sytuacji bodźca lub bodźców wywołujących strach. Wielokrotne eksponowanie na takie bodźce ma powodować, że człowiek z czasem przestaje się bać. Praktyka pokazuje jednak, że wygaszanie strachu nie jest ani trwałe, ani kompletne. Chory człowiek może przestać reagować na bodziec w gabinecie terapeutycznym, ale zmiana otoczenia, np. wyjście na ulicę, może doprowadzić do nawrotu strachu. Aż u 70-80 proc. chorych lęk powraca po kilku latach od zakończenia terapii.

Eksperymenty polskich uczonych opisano w prestiżowym czasopiśmie Amerykańskiej Akademii Nauk PNAS. Badania sfinansowano z grantów Fundacji na rzecz Nauki Polskiej, Narodowego Centrum Nauki, 7 Programu Ramowego Komisji Europejskiej i programu ERA-NET NEURON współfinansowanego przez Narodowe Centrum Badań i Rozwoju.

PAP – Nauka w Polsce

ekr/ ula/