Naukowcy z University of California w San Diego, New York Genome Center oraz University of California w Irvine przebadali pośmiertnie tkankę hipokampa 40 osób w wieku od 20 do 95 lat, które nie cierpiały na żadne choroby neurologiczne. Szczególnie interesowały ich obecne w tej strukturze komórki mikrogleju, stanowiące główny element układu odpornościowego mózgu.

Jak wyjaśnili autorzy badania w swojej najnowszej publikacji, mikroglej usuwa m.in. uszkodzone komórki i ich pozostałości oraz uczestniczy w reakcji obronnej na infekcje i urazy. Jego komórki powstają bardzo wcześnie, jeszcze na etapie zarodkowym, i dotychczas zakładano, że pozostają w mózgu przez całe życie, odnawiając się w miarę potrzeb.

Teraz zaobserwowano, że z wiekiem część komórek mikrogleju zaczyna zanikać. Między 50. a 75. rokiem życia ich liczba stopniowo maleje, a ich miejsce zajmują populacje komórek o bardziej prozapalnych właściwościach.

Zdaniem autorów taka zmiana składu układu odpornościowego mózgu może być jednym z mechanizmów prowadzących do przewlekłego stanu zapalnego w mózgu, obserwowanego podczas starzenia się i w chorobach neurodegeneracyjnych, w tym chorobie Alzheimera.

Badacze zauważyli również, że wraz z wiekiem w hipokampie ubywało astrocytów, czyli komórek wspierających pracę neuronów, m.in. uczestniczących w przekazywaniu sygnałów między nimi. Zmniejszała się także liczba komórek śródbłonka, które pomagają utrzymywać barierę krew-mózg.

Dodatkowo w wielu typach komórek pojawiały się zmiany w przestrzennej organizacji DNA, powiązane ze zmianami regulacji i aktywności genów.

„Starzenie się jest największym czynnikiem ryzyka demencji, ale nadal nie rozumiemy w pełni, w jaki sposób napędza ono tę chorobę. Opisana przez nas zmiana mikrogleju może być ważnym elementem tej układanki” - podsumował dr Richard Hodes, dyrektor amerykańskiego National Institute on Aging.

Katarzyna Czechowicz (PAP)

kap/ zan/