Badacze z amerykańskiego Duke University zwracają uwagę, że około 70 proc. osób z autyzmem, które posiadają mutację genu SHANK3, ma problemy z przetwarzaniem bodźców sensorycznych. W związku z tym dzieci z autyzmem częściej doznają uszkodzeń ciała i wolniej uczą się, że pewne zachowania są dla nich niebezpieczne.

Szacuje się, że mutacja genu SHANK3, powodująca brak jego aktywności, występuje u 1 proc. osób z autyzmem.

"Na temat mechanizmów stymulujących problemy z wrażliwością na ból u osób autystycznych przeprowadzono dotychczas niewiele badań. Jest to jednak bardzo ważne, dlatego że przetwarzanie bodźców sensorycznych w pewnym stopniu wpływa na rozwój mózgu" - zauważa autor badań dr Yong-hui Jiang.

Naukowcy badali myszy z delecją genu SHANK3, które poddano serii testów sensorycznych. Okazało się, że gryzonie te były mniej wrażliwe na ból związany ze zbyt wysoką temperaturą w porównaniu z kontrolną grupą myszy.

Badacze ustalili także, że SHANK3 współwystępuje w neuronach czuciowych korzenia grzbietowego z receptorem bólowym TRPV1 i że zachodzi między nimi interakcja.

"Dużą niespodzianką było to, że ekspresja białka SHANK3 ma miejsce nie tylko w mózgu, ale także w obwodowym układzie nerwowym. Przed tymi badaniami nikt nie szukał tego białka poza mózgiem" - mówi współautor analizy dr Ru-Rong Ji.

U myszy z delecją SHANK3 receptor TRPV1 nie był w stanie dotrzeć do powierzchni komórki, dlatego brak nawet połowy normalnego poziomu SHANK3 drastycznie obniżał zdolność TRPV1 do transmitowania sygnałów bólowych. Sugeruje to, że białko SHANK3 pełni kluczową rolę w odczuwaniu bólu - komentują badacze, dodając, że kontynuacja badań pozwoli lepiej poznać przyczyny odmiennej percepcji bólu o osób autystycznych.(PAP)

koc/ zan/