Codziennie około 21 tys. osób na całym świecie doznaje udaru niedokrwiennego. Zatykający tętnicę mózgową zakrzep blokuje dopływ krwi i pozbawione tlenu neurony zaczynają obumierać. Grozi to długotrwałą niepełnosprawnością, a nawet śmiercią.

W ostatnich dekadach leczenie udarów zrewolucjonizowały leki i mechaniczne narzędzia do usuwania zakrzepów. Jednak nawet po usunięciu zakrzepu i oczyszczeniu naczynia krwionośnego tylko 1 na 10 pacjentów, którzy przeżyli udar wraca do pełnego zdrowia; stan 25 proc. ma niewielkie deficyty neurologiczne; a połowa – deficyty od umiarkowanych do ciężkich.

Nowe badania przeprowadzone przez naukowców z University of Colorado w Boulder (USA) oraz Uniwersytetu w Antwerpii (Holandia) pomagają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje. Aby dokładnie poznać, co dzieje się w mózgu po usunięciu zakrzepu, zespół prowadził najpierw badania na myszach. „Mamy teraz sposób na wyjaśnienie, dlaczego tak wielu pacjentów nie odczuwa poprawy neurologicznej – powiedział współautor badań Debanjan Mukherjee z University of Colorado. - Nasze odkrycia wskazują również na nowy potencjalny cel terapii, który może mieć niezwykle istotny wpływ na pacjentów po udarze”.

Wykorzystując technikę zwaną mikroskopią przyżyciową, naukowcy obserwowali w czasie rzeczywistym, jak krew przepływa w mózgu i jak zachowują się komórki w ciągu godziny po tym, jak myszy po udarze przeszły trombektomię wewnątrznaczyniową – zabieg, w którym narzędzie jest wprowadzane przez naczynie krwionośne w celu usunięcia blokującego zakrzepu.

Po zabiegu krew szybko zaczynała płynąć ponownie, jednak u wielu myszy płynęła chaotycznie, zrywami, w pewnych momentach nawet zmieniając kierunek.

Co więcej, gdy mózg próbował ominąć pierwotną przeszkodę, w miejscach, gdzie zbiegały się chaotyczne kanały, powstawały drobne zakrzepy.

Aby zgłębić przyczynę powstawania tych zakrzepów, laboratorium Mukherjeego użyło symulacji komputerowych. W innych badaniach jego laboratorium odtworzyło podobne scenariusze, wykorzystując trójwymiarowy sztuczny mózg wypełniony sztuczną krwią.

Wyniki eksperymentów wskazywały na czynnik von Willebranda – białko znane z powstrzymywania krwawienia w przypadku skaleczenia.

Jak wyjaśnił Mukherjee, w stanie spoczynku czynnik von Willebranda jest zwinięty w naczyniach krwionośnych niczym kłębek nici, czekając na sygnały alarmowe organizmu, które powodują jego rozciągnięcie i rozpoczęcie tworzenia zakrzepów, aby zatrzymać krwawienie.

W mózgu dotkniętym udarem kłębek jest rozprostowywany przez ruch płynu po usunięciu zakrzepu. Przekształca się on w wydłużoną nić, która przyciąga płytki krwi, tworzy nowe zakrzepy i blokuje przepływ, nawet po usunięciu pierwotnego zakrzepu, który był przyczyną udaru. Badanie wykazało, że reakcja mózgu na stres zakłóca mechanizmy zabezpieczające, które normalnie kontrolują proces krzepnięcia.

Inne eksperymenty, obejmujące krew pacjentów po udarze mózgu na Uniwersytecie Waszyngtońskim w St. Louis, sugerują, że podobne zjawisko występuje również u ludzi.

Badania wykazały również, że u pacjentów po udarze z wyższym stężeniem we krwi związku prozapalnego o nazwie interleukina 6, czynnik von Willebranda jest nadaktywny, a wyniki leczenia w dłuższej perspektywie – gorsze.

Naukowcy przewidują, że w przyszłości leki ukierunkowane na czynnik von Willebranda będą mogły być podawane pacjentom po udarze, obok leków rozpuszczających skrzepy i zabiegów chirurgicznych.

Co istotne, istnieje już kilka leków ukierunkowanych na czynnik von Willebranda, które są zatwierdzone do stosowania w leczeniu innych schorzeń.

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ agt/