Badania (https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgaf381) na myszach przeprowadził prof. Bin He i jego współpracownicy z Nanjing Agricultural University (Chiny). Naukowcy oceniali, jak aktywacja układu odpornościowego u myszy będących ojcami wpływa na specyficzną klasę małych RNA w plemnikach, znaną jako 28S-rsRNA.

Aby wywołać odpowiedź immunologiczną, myszom wstrzyknięto lipopolisacharydy pochodzące z bakterii Escherichia coli. Tydzień później stwierdzono, że myszy miały mniej plemników i więcej 28S-rsRNA w plemnikach. Efekty te w dużej mierze ustąpiły sześć tygodni po wstrzyknięciu – obejmując cały cykl spermatogenezy. To sugeruje, że proces podnoszący poziom 28S-rsRNA prawdopodobnie zachodzi podczas dojrzewania plemników w najądrzu.

Aby zbadać konsekwencje podwyższonego poziomu tego RNA, autorzy wstrzyknęli zsyntetyzowane 28S-rsRNA do zygot (zapłodnionych komórek jajowych) myszy. Potomstwo płci męskiej, które rozwinęło się z tych zygot charakteryzowało się zwiększoną masą ciała, wyższym stosunkiem tkanki tłuszczowej do mięśni oraz upośledzoną wrażliwością na insulinę w porównaniu z grupą kontrolną.

Potomstwo płci męskiej wykazywało również nasilone zachowania lękowe i agresywne w standardowych testach behawioralnych, czemu towarzyszyła nieprawidłowa ekspresja genów w hipokampie. Wyniki sugerują, że 28S-rsRNA przekazują ojcowskie sygnały aktywacji immunologicznej, powodując zaburzenia metaboliczne i neurobehawioralne u potomstwa.

Zdaniem autorów odkrycia te mogą pomóc w opracowaniu strategii diagnostycznych i terapeutycznych, które pozwolą przerwać międzypokoleniowe łańcuchy złego stanu zdrowia.

Paweł Wernicki(PAP)

pmw/ agt/