Naukowcy ze Stanford Medicine odwrócili u myszy objawy przypominające autyzm, w tym nadwrażliwość na bodźce, zwiększoną aktywność ruchową, skłonność do wykonywania powtarzalnych czynności i do napadów padaczkowych oraz trudności w kontaktach społecznych. Podali im leki testowane obecnie w terapii epilepsji.
Efekt ten osiągnęli poprzez wyciszenie nadmiernie aktywnego jądra siatkowatego wzgórza, czyli części mózgu kontrolującej przepływ bodźców między wzgórzem a korą mózgową.
Jak poinformowali na łamach „Science Advances” (http://dx.doi.org/10.1126/sciadv.adw4682), w świetle otrzymanych wyników obszar ten można uznać za obiecujący cel terapeutyczny w zaburzeniach ze spektrum autyzmu.
Naukowcy rejestrowali aktywność neuronalną jądra siatkowatego wzgórza u myszy zmodyfikowanych genetycznie w taki sposób, aby wykazywały cechy autyzmu. Zaobserwowali, że struktura ta uaktywnia się zarówno w odpowiedzi na bodźce (np. światło czy podmuch powietrza), jak i podczas interakcji społecznych. Do tego zauważyli, że komórki nerwowe takich gryzoni mogą spontanicznie wpadać w stan nadmiernej aktywności elektrycznej, co powoduje u nich napady przypominające padaczkę.
Podanie leków hamujących aktywność jądra siatkowatego wzgórza doprowadziło do cofnięcia wymienionych objawów.
Jednym z testowanych leków, który okazał się wyjątkowo skuteczny, był eksperymentalny preparat przeciwdrgawkowy Z944, badany obecnie w leczeniu epilepsji. - To pokazuje, że procesy leżące u podstaw autyzmu i padaczki mogą się częściowo pokrywać - powiedział kierujący badaniem prof. John Huguenard.
Jak przypomniał, padaczka występuje u około 30 proc. osób z autyzmem, podczas gdy w populacji ogólnej odsetek ten wynosi zaledwie ok. 1 proc. Mechanizmy stojące za tym powiązaniem nie zostały dotąd wyjaśnione, jednak to właśnie ta korelacja skłoniła badaczy do poszukiwań wspólnych szlaków neuronalnych, które mogłyby wyjaśnić współwystępowanie obu zaburzeń i jednocześnie wskazać nowe możliwości leczenia.
W kolejnych eksperymentach Huguenard i jego zespół wykorzystali metodę zwaną neuromodulacją DREADD, polegającą na genetycznym zmodyfikowaniu neuronów tak, aby reagowały na specjalnie opracowane leki. Dzięki temu udało im się mogli wyciszyć nadmierną aktywność jądra siatkowatego, co cofało objawy przypominające autyzm u myszy. Z drugiej strony, pobudzając ten obszar mózgu u zdrowych zwierząt, byli w stanie sztucznie wywołać podobne objawy.
Zdaniem autorów publikacji otrzymane wyniki wskazują jądro siatkowate wzgórza jako nowy cel terapeutyczny w leczeniu zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Katarzyna Czechowicz (PAP)
kap/ zan/
Fundacja PAP zezwala na bezpłatny przedruk artykułów z Serwisu Nauka w Polsce pod warunkiem mailowego poinformowania nas raz w miesiącu o fakcie korzystania z serwisu oraz podania źródła artykułu. W portalach i serwisach internetowych prosimy o zamieszczenie podlinkowanego adresu: Źródło: naukawpolsce.pl, a w czasopismach adnotacji: Źródło: Serwis Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Powyższe zezwolenie nie dotyczy: informacji z kategorii "Świat" oraz wszelkich fotografii i materiałów wideo.
