18.09.2020
PL EN
07.07.2020 aktualizacja 07.07.2020

Potencjalny lek ogranicza skutki udaru mózgu u myszy

Fot. Fotolia Fot. Fotolia

Peptyd TAT-DP-2 ogranicza uszkodzenia tkanki mózgowej po udarze mózgu, zakłócając wypływ potasu z neuronów – informuje pismo „Science Advances”.

Podobnie jak białka, peptydy składają się aminokwasów, jednak ich cząsteczki są znacznie mniejsze, niż cząsteczki białek. Liczba możliwych peptydów jest ogromna, a wiele z nich pełni ważną rolę w żywych organizmach – na przykład peptydowe hormony insulina i oksytocyna.

W przypadku większości udarów (udary niedokrwienne) zakrzep krwi zatyka naczynie mózgowe i blokuje przepływ krwi oraz tlenu, a komórki w niedokrwionej części mózgu obumierają. Co gorsza, w ciągu godzin lub dni po udarze mogą obumierać nawet te komórki, w przypadku których dopływ tlenu zmniejszył się tylko

nieznacznie lub przejściowo.

Neurofizjolodzy z University of Pittsburgh Brain Institute zidentyfikowali peptyd, który może chronić mózg podczas udaru oraz po nim.

Jak wykazały badania na myszach, pod wpływem TAT-DP-2 uszkodzone neurony mogą pozostać przy życiu, ponieważ peptyd ten zapobiega uruchomieniu mechanizmów prowadzących do śmierci komórki. Żaden z dotychczas stosowanych w praktyce klinicznej leków nie wykazuje takiego działania. Myszy, które otrzymały zastrzyk TAT-DP-2 po udarze, miały mniejsze obszary uszkodzenia udaru, a ich długoterminowe funkcje neurologiczne były lepsze niż u zwierząt nieleczonych.

Wcześniej opublikowane badania tego samego zespołu wykazały, że interakcja pomiędzy kanałem potasowym Kv2.1 w błonie komórkowej a białkiem zwanym syntaksyną pobudzała jony potasu do wypływu z neuronu, powodując obumarcie komórki mózgu. Jak się okazało, eksperymentalny peptyd o nazwie TAT-C1aB może zapobiec śmierci komórki, zakłócając interakcję syntaksyny i Kv2.1.

Następnie naukowcy zidentyfikowali dwa rodzaje kanałów Kv2.1 w błonie komórkowej neuronu. Jeden kanał rutynowo bierze udział w reakcjach pobudzenia komórek, podczas gdy drugi pozwala na wejście dodatkowych, nowych kanałów Kv2.1 do błony, promując uwalnianie potasu i ostatecznie śmierć neuronów.

Mając tę wiedzę, naukowcy stworzyli nowe małe białko o nazwie TAT-DP-2, które zaburza przejście nowych kanałów do błony komórkowej, zatrzymując potas w komórce i zatrzymując szlak biochemiczny śmierci komórki.

Zdaniem autorów badań lek o działaniu podobnym do TAT-DP-2 mógłby być podawany zarówno pacjentom w trakcie udaru, jak i tuż po nim.(PAP)

Autor Paweł Wernicki

pmw/ zan/

Copyright © Fundacja PAP 2020