Jak sugerują wyniki badań, epidemia meningokokowego zapalenia opon mózgowych, która miała miejsce w marcu w hrabstwie Kent w Wielkiej Brytanii została prawdopodobnie spowodowana przez szczep bakterii, który przejął geny od nieszkodliwych drobnoustrojów.

Dodatkowe geny pomogły chorobotwórczym bakteriom ukryć się przed układem odpornościowym i uzyskać żelazo z krwi, co przyspieszyło ich wzrost.

W marcu 2026 roku 21 osób – głównie studentów lub uczniów szkół średnich – zostało zakażonych szczepem Neisseria meningitidis grupy B w klubie nocnym w Canterbury w hrabstwie Kent (Wielka Brytania). N. meningitidis zazwyczaj rozprzestrzenia się poprzez bliski i długotrwały kontakt ze śliną osoby zakażonej, na przykład poprzez całowanie się, dzielenie się napojami lub palenie e-papierosów.

N. meningitidis bytuje nieszkodliwie w nosie i gardle u 5–10 proc. ludzi, nie powodując problemów zdrowotnych. Jednak zmiany genetyczne mogą sprawić, że stanie się bardziej inwazyjna i przedostanie się do krwiobiegu, prowadząc do inwazyjnej choroby meningokokowej (IMD). Może to prowadzić do zagrażającej życiu sepsy, reakcji immunologicznej na bakterie lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym bakterie infekują cienką błonę otaczającą mózg i rdzeń kręgowy, powodując stan zapalny.

Wszystkie zakażenia IMD w hrabstwie Kent wystąpiły w ciągu około tygodnia. Zakażone osoby wymagały leczenia szpitalnego, a dziewięć z nich - intensywnej terapii. Przebieg epidemii był nietypowo szybki, a jej skutki – poważne.

Martin Maiden z University of Oxford i jego współpracownicy zsekwencjonowali cały genom N. meningitidis z próbek krwi pobranych od sześciu zakażonych osób, w tym od dwóch zmarłych.

Genomy bakterii ze wszystkich próbek okazały się niemal identyczne, co sugeruje, że epidemia rozpoczęła się od jednej osoby. Następnie zespół porównał jeden z tych genomów z 48 000 innych szczepów Neisseria zebranych podczas poprzednich epidemii lub od osób bez znanych problemów zdrowotnych.

Ujawniło to, że szczep Kent przejął kilka genów od nieszkodliwego szczepu N. meningitidis i innej bakterii o nazwie Neisseria cinerea, która żyje w organizmach nawet 28 proc. dorosłych nie powodując problemów. Bakterie stale wymieniają się materiałem genetycznym w procesie zwanym transferem poziomym poprzez maleńkie rurki.

Niektóre geny nabyte przez szczep Kent N. meningitidis zwiększyły wychwyt z krwi żelaza, niezbędnego do przetrwania i replikacji. Inne ułatwiły zlepianie się bakterii i unikanie zniszczenia przez komórki układu odpornościowego, takie jak neutrofile. Neutrofil jest zbyt mały, aby pochłonąć skupisko bakterii.

Dzięki zmianom N. meningitidis stała się łatwiejsza do przenoszenia pomiędzy osobami, a jednocześnie bardziej zjadliwa. Z tego powodu wiele osób szybko i poważnie zachorowało, co utrudniło im jednak zakażenie kolejnych. Dlatego epidemia szybko wygasła.

Zdobyta wiedza mogłaby ułatwić opracowanie lepszych szczepionek przeciwko N. meningitidis, jeśli uda się zidentyfikować cechy, które sprawiają, że bakteria jest szczególnie inwazyjna. Nie pomoże to jednak przewidzieć pojawienia się kolejnego wysoce inwazyjnego szczepu.

Po wybuchu epidemii w hrabstwie Kent rząd Wielkiej Brytanii uruchomił program szczepień dla młodych ludzi rozpoczynających studia lub dalszą edukację we wrześniu lub październiku tego roku. Objawy IMD obejmują gorączkę, ból głowy, sztywność karku, bóle stawów i mięśni oraz wysypkę, która nie znika po naciśnięciu szklanką (tak zwany „test szklanki”).

Test szklanki polega na przyłożeniu dna lub ścianki szklanki bezpośrednio do skóry w miejscu, gdzie pojawiła się wysypka. Jeśli wysypka blednie pod naciskiem, zapewne chodzi o zwykłą infekcję wirusową lub alergię. Jeśli jednak nie blednie i pozostają widoczne czerwone lub fioletowe plamki, mamy do czynienia z wybroczynami – małymi krwotokami podskórnymi, co wskazuje na chorobę meningokokową.

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ agt/