Rak prostaty jest globalnie drugą najczęstszą postacią raka u mężczyzn na świecie. Wcześnie wykryty jest zazwyczaj leczona poprzez zmniejszenie ilości testosteronu. Jednak wielu pacjentów staje się opornych na to leczenie, dlatego liczba dostępnych terapii jest ograniczona.

Nowe badania przeprowadził międzynarodowy zespół badawczy pod kierownictwem Uniwersytetu w Umea (Szwecja) i Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu (Austria). Blokując receptor TRβ, udało się zahamować wzrost komórek nowotworowych w prostacie. W dłuższej perspektywie odkrycie to może otworzyć nowy sposób walki z niektórymi typami agresywnego raka prostaty.

TRβ, czyli receptor dla hormonu tarczycy beta wiąże hormon tarczycy, trójjodotyroninę, T3. W eksperymentach laboratoryjnych aktywacja T3 doprowadziła do gwałtownego wzrostu liczby komórek raka prostaty. Jednakże zahamowanie receptora TRβ za pomocą substancji czynnej, NH-3, znacząco zmniejszyło wzrost komórek nowotworowych. NH-3 to substancja stosowana do blokowania TRβ wyłącznie w badaniach.

„Wyniki wskazują, że omawiany receptor jest siłą napędową wzrostu raka. Substancje, które go blokują, mogą zatem być celem dla opracowania przyszłych leków na raka prostaty” – wskazał Lukas Kenner, profesor wizytujący na Uniwersytecie w Umea i kierownik badania.

Podczas eksperymentów na myszach guzy leczone NH-3 pozostały mniejsze lub rozwijały się znacznie wolniej. Szczególnie skuteczny okazał się NH-3 w modelach raka prostaty opornego na kastrację (mCRPC), w którym to przypadku guz nadal rośnie pomimo leczenia zmniejszającego ilość męskiego hormonu płciowego, testosteronu, który zazwyczaj napędza wzrost nowotworu. Leczenie mCRPC jest obecnie bardzo trudne.

Blokowanie TRβ za pomocą NH-3 działało poprzez eliminację określonego sygnału, sygnału receptora androgenowego, który w przeciwnym razie jest aktywowany przez testosteron i odgrywa kluczową rolę w rozwoju raka prostaty.

Przegląd danych pochodzących od pacjentów z rakiem prostaty potwierdził te wyniki. W próbkach tkankowych stwierdzono podwyższone poziomy TRβ w guzach prostaty. Ponadto analizy genetyczne wykazały, że mutacje u wielu pacjentów z rakiem prostaty zmieniają szlaki sygnałowe dla hormonu tarczycy. Sugeruje to, że blokowanie hormonu tarczycy i jego receptora może być celem dalszych badań mających na celu znalezienie nowych metod leczenia raka prostaty.

„Oczywiście, aby nie zmieniać równowagi hormonalnej w tarczycy bardziej niż jest to konieczne do zwalczania raka w innej części ciała, trzeba zachować równowagę i prawdopodobnie nie będzie to rozwiązanie dla wszystkich rodzajów raka prostaty. Dalsze badania będą musiały odpowiedzieć na pytanie, jak mogłoby wyglądać leczenie, być może w połączeniu z innymi metodami. Oczywiście, to interesujący trop” – podkreślił prof. Lukas Kenner.

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ agt/