Wnioski z badania opublikowano na łamach „The American Journal of Pathology”.

Rak płuca jest główną przyczyną zgonów na całym świecie, a około 85 proc. wszystkich przypadków tej choroby stanowi odmiana zwana niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NSCLC).

Jego głównymi objawami są: kaszel, duszność, świszczący oddech, zwiększenie ilości plwociny oraz nawracające zapalenie płuc. W zaawansowanym stadium dochodzą: przewlekłe zmęczenie, osłabienie apetytu i postępujący spadek masy ciała.

U większości pacjentów NSCLC powstaje w wyniku mutacji w genie receptora nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR). Aktywacja zmutowanego genu prowadzi do szybkiego rozwoju i wzrostu guza. Po przeanalizowaniu próbek guza u pacjentów, którzy przeszli jego resekcję (wycięcie), naukowcy pod kierunkiem dr. Landona J. Inge odkryli, że wielu chorych posiadających mutację w genie EGFR ma również większy niż normalnie poziom receptora dla jednego z czynników wzrostu fibroblastów (FN14). Na tej podstawie badacze doszli do wniosku, iż aktywacja EGFR może prowadzić do zwiększonej ekspresji i aktywności genu FN14.

Jednocześnie zespół dr Inge udowodnił, że tak jak nadekspresja FN14 zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu płuc oraz jego przerzutów, tak tłumienie FN14 obniża to ryzyko.

„Nasze wyniki jasno pokazują, że od poziomu FN14 zależy nasilenie bądź zahamowanie migracji i inwazji komórek niedrobnokomórkowego raka płuc - tłumaczy dr Inge. - Dlatego sądzimy, że ukierunkowana supresja (hamowanie) genu FN14 może okazać się skuteczną terapią NSCLC, a także innych typów nowotworów”.

Naukowcy przypominają bowiem, że podwyższone poziomy FN14 stwierdzono również m.in. w glejaku i niektórych typach raka piersi, dlatego potencjalnie także te choroby mogłyby być leczone terapią opartą o oddziaływanie na gen FN14.

kap/ mrt/